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    慢性肾功能不全患者为什么要测25羟基维生素D3

    2020-01-01 14:43:52

    谢邀,虽然爆姐不是肾内的,但这种问题随便万方一下都能有答案不是。复旦大学华山医院肾病科综述,《维生素D与慢性肾脏病》摘选:人体可从食物中获得部分维生素D2(麦角钙化醇)和维生素D3(胆钙化醇),但大部分维生素D都是皮肤在紫外线的照射下生成的。皮肤中的7-脱氢胆甾醇和8-脱氢胆甾醇通过光解作用生成前维生素D3,后经热异构化生成维生素D3。维生素D3首先在肝脏经25羟化酶(CYP2R1)作用下转化为羟胆固化醇25(OH)D3,该过程较为缓慢,需5~7d。25(OH)D3的正常血清浓度为5~80ng/ml,半寿期为15d。血液中25(OH)D3的浓度随维生素D摄人的增加而增高,且与活性维生素D的水平息息相关。血液循环中大多数25(OH)D3,都与维生素D结合蛋白(DBP)相结合,DBP可被肾小球滤过再经近端肾小管重吸收。在近端肾小管25(OH)D3,经1α羟化酶(CYP27B1)作用生成1,25(OH)2D3(骨化三醇),最具生物活性,也称活性维生素D。1,25(OH)2D3的正常血清浓度为16~65pg/ml,半寿期为4—7h。血液中25(OH)D3,浓度15~30ng/ml时被定义为相对不足,浓度在<15ng/ml时被定义为缺乏,<5ng/ml则为严重缺乏。CKD患者普遍存在25(OH)D3的缺乏。CKD患者25(OH)D3缺乏的主要原因包括:较少接触阳光导致皮肤合成减少、饮食限制导致摄人减少、蛋白尿导致25(OH)D3及钙结合蛋白流失增加等。近年研究发现,CKD患者肾小管中Megalin表达下降也是25(OH)D3缺乏的重要原因。Megalin属于低密度脂蛋白受体家族,可介导肾小管上皮细胞对维生素D结合蛋白(DBP)的胞吞作用,在25(OH)D3重吸收以及转化为生物活性形式1,25(OH)2D3的过程中起重要作用。CKD患者1,25(OH)2D3浓度降低最重要的原因是1α羟化酶合成及活性下降,这主要与肾单位毁损及成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平升高有关。FGF-23是一种由骨骼分泌的激素,与辅因子klotho协同可抑制1α羟化酶的活性。此外,CKD患者25(OH)D3缺乏导致1α羟化酶底物不足也是1,25(OH)2D3生成减少的重要因素。国际上普遍用血清25(OH)D3作为判断CKD患者维生素D缺乏的指标,而非1,25(OH)2D3,一方面,由于1,25(OH)2D3半寿期短,血液中浓度不太稳定,且检测方法较为复杂;另一方面,由于1,25(OH)2D3可在肾脏以外其他组织局部产生,当患者血液中25(OH)D3呈现轻~中度缺乏、甚至伴PTH上升时,1,25(OH)2D3仍可维持在正常水平,故目前认为1,25(OH)2D3不能很好反映维生素D代谢情况。参考文献:张瑜凌,维生素D与慢性肾脏病,《肾脏病与透析肾移植杂志》,2013年第22卷06期566-570页

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